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[헤럴드경제=구본혁 기자] “술 한잔도 입에 대지 않았는데 비 알코올성 지방간에 걸렸다?”

비만 관련 유전자의 억제를 통해 비(非) 알코올성 지방간을 치료 할 수 있는 길이 열렸다. 국내 연구진이 비만 생쥐(마우스)를 이용한 동물실험에서 비만 관련 유전자(Cmip)의 발현을 낮추자 생쥐의 간세포 내 지방세포 수와 크기 감소, 중성지방 감소 등 비알코올성 지방간의 개선 효과가 뚜렷하게 확인됐다.

한국식품연구원은 최효경 박사 연구팀이 비만 생쥐에서 Cmip라는 유전자의 발현이 높다는 사실과, 이 변화가 메틸화 조절이란 후성유전학적 방식으로 이뤄진다는 사실을 새롭게 밝혀냈다고 30일 발표했다. 이번 연구결과는 국제학술지 ‘실험 및 분자의학’ 최근호에 게재됐다.

연구팀은 생쥐에게 흔히 서구식 식단으로 통하는 고지방·고당 사료를 12주간 제공해 일부러 비만과 비알코올성 지방간을 일으켰다. 최 박사팀은 이로 인해 비만해진 생쥐의 간 조직에서 비만 관련 유전자로 여겨지는 Cmip 유전자의 메틸화 수준이 낮으며, 유전자 발현이 크게 높아져 있다는 사실을 확인했다. 이어 DNA 메틸화 효소 발현 조절을 이용, Cmip 유전자 메틸화(化)가 Cmip 유전자를 억제한다는 사실을 밝혀냈다.

연구팀은 ‘비만 호르몬’으로 통하는 렙틴(leptin) 유전자가 결핍된 비만 질환 생쥐의 간조직에서도 Cmip의 메틸화가 Cmip 유전자의 발현을 억제함을 확인했다, 실제로 비만 생쥐의 Cmip 유전자를 억제하자, 생쥐의 간 조직에서 지방세포의 수와 부피 감소, 혈중 중성지방이 감소했다.

이번 연구성과 모식도.[한국식품연구원 제공]

최효경 박사는 “지방세포의 수와 크기가 준 것, 혈중 중성지방의 농도가 감소한 것은 비알코올성 지방간이 개선됐다는 것을 뜻한다”며 “Cmip는 비알코올성 지방간 진단·예방·치료를 위한 지표로 활용할 수 있다”고 말했다.

한편 인체 질환의 75% 이상이 가족력·생활습관·주변 환경 같은 외부적 요인이 원인이다. 이런 외부적 요인에 의한 유전자의 발현과 조절을 다루는 학문이 바로 후성유전학이다. 유전자(DNA)의 메틸화는 유전자 발현을 조절해 질병을 예방·치료하는 대표적인 후성유전학적 질병 대처법 중 하나다.